蟲害知(zhī)識

一(yī).瘧疾
　　瘧疾原爲熱帶和亞熱帶地區的一(yī)種嚴重疾病，現已廣泛傳播。病因是瘧原蟲，通過蚊蟲的叮咬進入到人體(tǐ)的血液而引起發病，瘧疾中(zhōng)最嚴重類型是惡性瘧熱型瘧疾瘧疾通過按蚊叮咬吸血時傳播， 多發生(shēng)于夏秋季節。瘧疾多發生(shēng)在兒童身上，病人的發病症狀通常表現爲發冷發抖，繼而出現高熱、面色潮紅、頭痛、口渴、全身酸痛。接着就是全身大(dà)汗、體(tǐ)溫很快降至正常。 嚴重者可有劇烈頭痛、精神錯亂、抽搐、昏迷、大(dà)小(xiǎo)便失禁等症狀。瘧疾通過按蚊叮咬吸血時傳播，多發生(shēng)于夏秋季節。瘧疾多發生(shēng)在兒童身上，瘧疾的症狀通常表現爲發冷發抖， 繼而出現高熱、面色潮紅、頭痛、口渴、全身酸痛。接着就是全身大(dà)汗、體(tǐ)溫很快降至正常。嚴重者可有劇烈頭痛、精神錯亂、抽搐、昏迷、大(dà)小(xiǎo)便失禁等症狀。 瘧疾在感染6—30天内開(kāi)始出現症狀，但由于抗瘧疾藥品的使用，且部分(fēn)地投發揮作用，潛伏期可長達一(yī)年。瘧疾的症狀主要包括：
　　1、高燒和間歇性的寒顫。
　　2、頭痛。
　　3、惡心、嘔吐。
　　4、腹背疼痛。
　　5、關節疼痛。
　　惡性瘧熱型瘧疾能引起嚴重的并發症，并波及腎、肝、腦和血液。
二.絲蟲病
　　絲蟲病是指絲蟲(由吸血節肢動物(wù)傳播的一(yī)類寄生(shēng)性線蟲)寄生(shēng)在脊椎動物(wù)終宿主的淋巴系統、皮下(xià)組織、腹腔、胸腔等處所引起的疾病。 　　兩種絲蟲引起絲蟲病的臨床表現很相似，急性期爲反複發作的淋巴管炎、淋巴結炎和發熱，慢(màn)性期爲淋巴水腫和象皮腫，嚴重危害流行區居民的健康和經濟發展。 
我(wǒ)國流行的隻有班氏絲蟲(Wuchereria bancrofti)和馬來絲蟲(brugia malayi)。馬來絲蟲主要寄生(shēng)在上、下(xià)肢的淺表淋巴系統，尤以下(xià)肢爲多，故以四肢症狀多見; 班氏絲蟲除寄生(shēng)在淺表淋巴系統外(wài)，多寄生(shēng)于深部淋巴系統中(zhōng)，如下(xià)肢、陰囊、精索、腎盂等部位，常出現泌尿系統症狀。
　　絲蟲病的發病和病變主要由成蟲及傳染期幼蟲引起。傳染期幼蟲經蚊叮咬侵入人體(tǐ)後，在淋巴系統内發育成爲成蟲。當雌雄蟲體(tǐ)交配後，雌蟲即産生(shēng)微絲蚴，成絲狀活動。 微絲蚴自淋巴系統進入血液循環，一(yī)般白(bái)天藏匿于肺的微血管内，夜間進入周圍血液循環，具有明顯的夜周期性。通常馬來微絲蚴爲晚8時至次晨4時，斑氏微絲蚴爲夜晚10時至次晨2時。
　　絲蟲病的病變在淋巴管和淋巴結，由成蟲的機械刺激或死後蟲體(tǐ)分(fēn)解産物(wù)的化學刺激，引起一(yī)系列反應性病變。
　　1、急性期表現爲滲出性炎症，淋巴結充血、淋巴管壁水腫，嗜酸性粒細胞浸潤，纖維蛋白(bái)沉積。 淋巴管和淋巴結内逐漸出現增生(shēng)性肉芽腫反應，肉芽中(zhōng)心爲變性的成蟲和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織和上皮樣細胞圍繞，并有大(dà)量淋巴細胞和漿細胞聚集，形成類結核結節。
　　2、慢(màn)性期突出表現爲大(dà)量纖維組織增生(shēng)，蟲體(tǐ)鈣化，淋巴結變硬，淋巴管纖維化，形成閉塞性淋巴管内膜炎。 淋巴管的阻塞可緻遠端淋巴管内壓增高，形成淋巴管曲張和破裂，淋巴液郁滞，淋巴管内蛋白(bái)成分(fēn)增加。阻塞位于皮下(xià)，淋巴液不斷刺激組織，使纖維組織大(dà)量增生(shēng)，皮下(xià)組織增厚、變粗、皺褶，變硬形成象皮腫。 阻塞位于深部淋巴系統，則出現陰囊象皮腫、淋巴腹水、乳糜腹瀉、乳糜尿等。由于局部血液循環障礙，易引起繼發感染使象皮腫加重及惡化，甚至形成潰瘍。
三.流行性乙型腦炎
　　流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B，簡稱乙腦)，是由嗜神經的乙腦病毒所緻的中(zhōng)樞神經系統性傳染病。 本病主要分(fēn)布在亞洲遠東和東南(nán)亞地區，經蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發病，有高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病後往往留有後遺症。 乙腦的病死率和緻殘率都很高，屬于威脅兒童健康的主要傳染病之一(yī)。夏秋季是乙腦的發病高峰季節，流行地區分(fēn)布與媒介蚊蟲分(fēn)布密切相關。部分(fēn)患者留有嚴重後遺症，重症患者病死率較高。 乙腦病原體(tǐ)1934年在日本發現，故名日本乙型腦炎，1939年我(wǒ)國也分(fēn)離(lí)到乙腦病毒，解放(fàng)後進行了大(dà)量調查研究工(gōng)作，改名爲流行性乙型腦炎。 
　　當人體(tǐ)被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬後，病毒經皮膚毛細血管或淋巴管至單核巨噬細胞系統進行繁殖，達到一(yī)定程度後即侵入血循環，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官， 如中(zhōng)樞神經系統、肝、心、肺、腎等，引起全身性病變。發病與否主要取決于人體(tǐ)的免疫力及其他防禦功能，如血腦屏障是否健全等。若腦部患有囊蟲病時可以促進腦炎的發生(shēng)， 病毒的數量及毒力對發病也能起一(yī)定作用，且對易感者臨床症狀的輕重有密切關系。機體(tǐ)免疫力強時，隻形成短暫的病毒血症，病毒很快被中(zhōng)和及消滅，不進入中(zhōng)樞神經系統， 表現爲隐性感染或輕型病例，但可獲得終身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大(dà)及毒力強，則病毒可經血循環通過血腦屏障侵入中(zhōng)樞神經系統，利用神經細胞中(zhōng)的營養物(wù)質和酶在神經細胞内繁殖， 引起腦實質變化。若中(zhōng)樞神經受損不重，則表現爲一(yī)過性發熱;若受損嚴重，神經系統症狀突出，病情亦重。
四.登革熱
　　登革熱(dengue fever)是由伊蚊傳播登革病毒(dengue virus)引起的急性傳染病。主要通過埃及伊蚊或白(bái)紋伊蚊爲媒介進行傳播。 其特點爲急性起病，發熱，全身肌肉、骨、關節痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結腫大(dà)及血液白(bái)細胞、血小(xiǎo)闆減少。 
　　登革病毒經伊蚊叮咬進入人體(tǐ)後在毛細血管内皮細胞和單核巨噬細胞系統内複制，然後進入血液循環，形成第一(yī)次病毒血症。 定位于單核巨噬細胞系統和淋巴組織中(zhōng)的登革病毒繼續進行複制，再次釋入血流形成第二次病毒血症，并引起臨床症狀與體(tǐ)征。 機體(tǐ)産生(shēng)的抗登革病毒抗體(tǐ)與登革病毒形成免疫複合物(wù)，激活補體(tǐ)系統，導緻血管的通透性增加，亦可導緻血管水腫和破裂。 登革病毒的複制可抑制骨髓中(zhōng)白(bái)細胞和血小(xiǎo)闆的再生(shēng)，導緻白(bái)細胞、血小(xiǎo)闆減少和出血傾向。
　　病理改變表現爲肝、腎、心和腦等器官的退行性變，出現心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中(zhōng)樞神經系統不同程度的水腫和出血。 皮疹活檢可見小(xiǎo)血管内皮細胞腫脹、血管周圍水腫及單核細胞浸潤，瘀斑中(zhōng)有廣泛性血管外(wài)溢血。腦膜腦炎型患者可見蛛網膜下(xià)腔和腦實質竈性出血、腦水腫及腦軟化。 重型患者可有肝小(xiǎo)葉中(zhōng)央竈性壞死及淤膽，小(xiǎo)葉性肺炎和間質性肺炎等。